Na história do combate à obesidade houve várias promessas que não vingaram, entre elas o hormônio leptina (leptos = magro) e o medicamento Acomplia (rimonabanto) foram alguns dos destaques nas últimas décadas. Desde 2009, os medicamentos análogos das incretinas (hormônios do intestino) têm reavivado a esperança. Primeiro a liraglutida (Saxenda), depois a semaglutida (Ozempic) e agora a tirzepatida (Mounjaro). Porém, o uso desses medicamentos por quem “não precisa” causa preocupação.
DIABETES
A definição simples para essa doença é desregulação do metabolismo da glicose (que aparece aumentada no exame) por falha ou falta da insulina. O diabético tipo I tem as células beta do pâncreas destruídas e perde a capacidade de produzir insulina, por isso, precisa da terapia de reposição hormonal (TRH). O diabético tipo II produz insulina (até em excesso), mas essa não faz efeito. Para esse paciente há opções de medicamentos, entre eles os análogos das incretinas.
OBESIDADE
A definição simples para essa doença é desequilíbrio dos processos de armazenamento e utilização das reservas de gordura. O superávit de energia (calorias; consumo > gasto) faz o armazenamento de gordura ser maior que a utilização. As causas são várias, desde o simples e perverso sedentarismo, alterações dos sistemas endócrino e nervoso (neurotransmissores), até condições macroestruturais. Há opções de terapias eficientes para obesidade, principalmente quando são combinadas.
METABOLISMO DA GLICOSE
A glicose (um carboidrato) é o combustível principal para todas as células do corpo, desde os músculos até os neurônios. Por isso, sempre deve haver glicose no sangue (glicemia) para ser captada e utilizada pelas células. A faixa normal de glicemia é de 70-100mg/dL. Se ficar abaixo disso há consequências em curto prazo (até desmaio e morte) e, se ficar acima disso permanentemente (diabéticos descompensados. Ex. +300mg/dL), há consequências em médio e longo prazo.
INSULINA
A insulina tem efeito hipoglicemiante, ou seja, diminui a glicemia quando há aumento após as refeições. Por outro lado, os hormônios glucagon e cortisol têm efeito hiperglicemiante, ou seja, impedem que a glicemia diminua em situações de jejum prolongado e exercício físico. Juntos, são os três principais hormônios responsáveis pela regulação do metabolismo da glicose. Sedentarismo e obesidade diminuem o efeito da insulina nos músculos e isso atrapalha muito a regulação da glicemia após as refeições (pré-diabetes e diabetes). Em alguns casos o pâncreas secreta mais insulina para compensar e obter melhor efeito, mas em outros a secreção vai diminuindo.
INCRETINAS
Os hormônios peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP1) e peptídeo insulinotrófico dependente de glicose (GIP) são secretados naturalmente pelo intestino para regulação do processo digestivo, do metabolismo da glicose e das gorduras, e controle da fome/apetite. Os análogos do GLP-1 e GIP – mais recente a tirzepatida (Mounjaro) – representam uma dose extra, provocando efeito aumentado no organismo. O controle do metabolismo da glicose melhora, diminui o consumo alimentar, o peso corporal e o risco de doenças cardiovasculares.
EXERCÍCIO E DIETA
A tirzepatida e outros análogos são realmente eficientes, porém devem ser utilizados apenas por diabéticos e obesos que não tiveram sucesso com outras terapias. Para a maioria das pessoas, com pequenos excessos de gordura acumulada, há duas terapias poderosas, principalmente quando combinadas e utilizadas nas doses corretas diariamente, pois estimulam os hormônios que quebram as gorduras – glucagon, cortisol e adrenalina – e têm efeito anorexígeno (diminuição da fome). Essas terapias são prescritas pelo professor de Educação Física e pela nutricionista: exercício físico e dieta.
Jair R. Garcia Jr. é palestrante de saúde, fisiologista (ICB-USP) e professor da Unoeste. [email protected] Instagram: @jairgarciajr.prof
Para a maioria das pessoas, com pequenos excessos de gordura acumulada, há duas terapias poderosas, principalmente quando combinadas: exercício físico e dieta
Referências
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